università di ferrara
Due ricerche ferraresi sul cancro
Team coordinato dal prof. Paolo Pinton le ha pubblicate su Nature
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Arrivano dall’Università di Ferrara due importanti scoperte nella cura contro il cancro. Le ricerche, entrambe coordinate dal professor Paolo Pinton, sono pubblicate sull’ultimo numero di Nature. Da questi studi giungono nuove indicazioni su come uccidere le cellule tumorali.
La chiave di volta è stata identificata nell’IP3R3, un recettore che coordina la trasmissione dello ione calcio tra due importanti strutture intracellulari: il reticolo endoplasmatico, la riserva dello ione calcio, e i mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. Da sempre nel laboratorio del professor Pinton, grazie anche al sostegno di diversi finanziamenti Airc, si studia il ruolo di questo messaggero in svariati processi cellulari. Il corretto flusso di calcio è indispensabile per uccidere cellule pericolose per l’organismo. In varie forme tumorali questo meccanismo è alterato, ed è uno dei motivi che causano il fallimento di alcune terapie chemioterapiche.
Queste ricerche, frutto di importanti collaborazioni internazionali con il professor Michele Pagano (New York University) e il professor Michele Carbone (University of Hawaii, Cancer Center), hanno permesso di mettere in luce i meccanismi molecolari che governano la degradazione e la stabilizzazione dell’IP3R3.
Nel primo lavoro, sviluppato in collaborazione con il team statunitense del professor Pagano, il gruppo di ricerca del professor Pinton ed il gruppo guidato dalla giovane ricercatrice Carlotta Giorgi (anche lei titolare di finanziamenti Airc), coadiuvata dalla dottoressa Sonia Missiroli, hanno identificato in FBXL2 la proteina ligasi che favorisce la degradazione dell’IP3R3 e gioca un ruolo di primo piano in alcune forme tumorali, come il tumore alla prostata. Nel secondo lavoro, il professor Pinton insieme alla professoressa Giorgi, affiancata dal dottor Simone Patergnani e dal dottor Alberto Danese, e in collaborazione con il laboratorio diretto dal professor Carbone, hanno chiarito il meccanismo d’azione della proteina deubiquitinasi BAP1 nella progressione del mesotelioma pleurico maligno, patologia tumorale che colpisce le membrane di rivestimento dei polmoni.
Quando questa proteina è alterata o mancante, l’IP3R3 non viene stabilizzato e si favorisce così una vulnerabilità nei confronti delle fibre di amianto e allo sviluppo del tumore.
La chiave di volta è stata identificata nell’IP3R3, un recettore che coordina la trasmissione dello ione calcio tra due importanti strutture intracellulari: il reticolo endoplasmatico, la riserva dello ione calcio, e i mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. Da sempre nel laboratorio del professor Pinton, grazie anche al sostegno di diversi finanziamenti Airc, si studia il ruolo di questo messaggero in svariati processi cellulari. Il corretto flusso di calcio è indispensabile per uccidere cellule pericolose per l’organismo. In varie forme tumorali questo meccanismo è alterato, ed è uno dei motivi che causano il fallimento di alcune terapie chemioterapiche.
Queste ricerche, frutto di importanti collaborazioni internazionali con il professor Michele Pagano (New York University) e il professor Michele Carbone (University of Hawaii, Cancer Center), hanno permesso di mettere in luce i meccanismi molecolari che governano la degradazione e la stabilizzazione dell’IP3R3.
Nel primo lavoro, sviluppato in collaborazione con il team statunitense del professor Pagano, il gruppo di ricerca del professor Pinton ed il gruppo guidato dalla giovane ricercatrice Carlotta Giorgi (anche lei titolare di finanziamenti Airc), coadiuvata dalla dottoressa Sonia Missiroli, hanno identificato in FBXL2 la proteina ligasi che favorisce la degradazione dell’IP3R3 e gioca un ruolo di primo piano in alcune forme tumorali, come il tumore alla prostata. Nel secondo lavoro, il professor Pinton insieme alla professoressa Giorgi, affiancata dal dottor Simone Patergnani e dal dottor Alberto Danese, e in collaborazione con il laboratorio diretto dal professor Carbone, hanno chiarito il meccanismo d’azione della proteina deubiquitinasi BAP1 nella progressione del mesotelioma pleurico maligno, patologia tumorale che colpisce le membrane di rivestimento dei polmoni.
Quando questa proteina è alterata o mancante, l’IP3R3 non viene stabilizzato e si favorisce così una vulnerabilità nei confronti delle fibre di amianto e allo sviluppo del tumore.
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