La Nuova Ferrara

Una proteina, detta IP3R3, scoperta all’Università di Ferrara in grado di lavorare affinché le cellule tumorali possano morire, e contemporaneamente la scoperta di un’altra proteina, FBXL2, che, se presente in quantità eccessiva, altera il funzionamento di IP3R3, portando alla mancanza del meccanismo di morte cellulare programmata.

La scoperta, fatta da un team ferrarese coordinato dal docente di Patologia Generale alla Scuola di Medicina di Unife Paolo Pinton, ha permesso lo studio e l’applicazione di una molecola scoperta da un ricercatore della Florida e quindi la creazione di un farmaco, ora in fase di clinical trial negli Stati Uniti per pazienti affetti da tumore alla mammella, che consente la riattivazione del programma di morte cellulare. Gli studi sono stati resi possibili grazie ad Airc e sono stati pubblicati il 14 giugno sulla prestigiosa rivista Nature. «È per me un grande orgoglio aver pubblicato sulla importante rivista scientifica e nello stesso numero due lavori italiani, non era mai successo prima, e per questo ringrazio Airc e Unife, ambiente nel quale ho scelto di lavorare perché è un’università medio piccola ma di grandi potenzialità, dove si fanno scoperte fondamentali», dice orgoglioso Pinton. L’importanza della scoperta la spiega il ricercatore, che nel suo laboratorio si occupa di capire come le cellule muoiono e perché quelle tumorali invece non muoiono quando appunto diventano neoplastiche. «La morte cellulare - spiega il professore - avviene quando alcune cellule diventano pericolose, una sorta di suicidio che permette di eliminare un pericolo. Funziona così anche in caso di virus, per cui le cellule operano per eliminare quelle dannose e non contagiare le altre». Quando una cellula “impazzisce” e si moltiplica all’inverosimile, non automaticamente produce un tumore; lo diventa se manca un freno, cioè il processo di morte cellulare programmata. «Un aumento particolare dello ione calcio nella cellula, indica che è pericolosa e deve morire, e questo aumento di calcio è promosso dalla proteina IP3R3».

In alcuni tipi di tumore, come quello alla prostata e il mesotelioma (tumore della membrana che riveste i polmoni), il team ha osservato che «la quantità della proteina IP3R3 è alterata, eccessivamente degradata dalla proteina FBXL2, che è una proteina killer delle proteine vecchie. Ma in alcuni tumori la presenza di FBXL2 è troppo elevata, e questo induce una degradazione di IP3R3», che così non può più svolgere il suo ruolo di eliminazione delle cellule tumorali. La comprensione di questo meccanismo apre la strada a nuove strategie di cura, in particolare si può consentire di ripristinare il processo di morte cellulare quando è alterato e avere così una chemioterapia più mirata.

Veronica Capucci